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融合蛋白AML1-ETO的生物学功能及致癌机制探讨

刘晓晓 张波 赵倩

中国病理生理杂志2011,Vol.27Issue(3):603-606,4.
中国病理生理杂志2011,Vol.27Issue(3):603-606,4.DOI:10.3969/j.issn.1000-4718.2011.03.037

融合蛋白AML1-ETO的生物学功能及致癌机制探讨

Biological function and cancerogenic mechanism of AML1-ETO fusion protein

刘晓晓 1张波 2赵倩1

作者信息

  • 1. 上海交通大学医学院病理生理教研室
  • 2. 中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院,健康科学研究所,上海,200025
  • 折叠

摘要

Abstract

AML1 - ETO fusion protein is the product of ( 8; 21 ) translocation in M2 type acute myelocytic leukemia ( AML ). As a transcription repressor, AML1 - ETO can block the differentiation of hematopoietic cells by repressing the expression of some important hematopoiesis -related transcription factors. Recent results indicate that the fusion protein also induces the epigenetic silencing of some target genes, resulting in the delay of hematopoietic maturation.Moreover, AML1 -ETO promotes the proliferation of hematopoietic stem cells through up -regulating the expression of Jagged1 and miR - 24. Meanwhile, a panel of results in the pathogenesis of AML1 - ETO show that the expression of AML1 -ETO alone can not induce AML. The secondary events or hits like c - kit gene mutation and the AML1 - ETO9a truncation play an important role in leukemogenesis of AML1 - ETO - positive cells.

关键词

AML1-ETO融合蛋白/转录阻遏/造血干细胞/二次打击事件

分类

医药卫生

引用本文复制引用

刘晓晓,张波,赵倩..融合蛋白AML1-ETO的生物学功能及致癌机制探讨[J].中国病理生理杂志,2011,27(3):603-606,4.

基金项目

国家自然科学基金资助项目(No.30870979) (No.30870979)

上海科委基础研究重点资助项目(No.08JC1413500) (No.08JC1413500)

中国病理生理杂志

OA北大核心CSCDCSTPCD

1000-4718

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