全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究OA
Mechanism of Cerebral Ischemia/Reperfusion-induced Denitrosylation of Trx in Rat Hippocampal CA1 Regions
目的 研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究.结果 与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显著增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义.结论 在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用.
杨红宁;吕兰欣;颜晓庆;韩东;胡书群;许铁
徐州医科大学江苏省卫生应急研究所,江苏徐州221002
医药卫生
硫氧还蛋白巯基去亚硝基化全脑缺血再灌注
《河南科技大学学报（医学版）》 2019 (003)
161-164,169 / 5
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