MAPK4敲除对DSS诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型的影响OA北大核心CSCDCSTPCD

目的:观察MAPK4敲除对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法:用2％的DSS溶液喂食野生型(WT)小鼠,常规建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型,Western blot检测肠组织MAPK4的表达情况;分别建立野生型(WT)和MAPK4基因敲除(KO)小鼠的急性溃疡性结肠炎模型,并观察小鼠体重变化和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织病理学变化情况;阿利新蓝染色检测结肠组织酸性黏蛋白分泌情况;免疫荧光法观察结肠组织中性粒细胞浸润情况;Real-time PCR及ELISA实验检测结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的水平变化.结果:与正常WT小鼠相比,KO模型小鼠体重下降明显减轻,结肠长度明显较长,结肠组织中MAPK4表达增加;HE染色显示KO模型小鼠结肠黏膜下层水肿较轻,黏膜下炎症细胞浸润较少;阿利新蓝染色结果显示,KO模型小鼠结肠组织中酸性黏蛋白分泌较多;免疫荧光结果显示,KO模型小鼠结肠组织中性粒细胞浸润明显减少;Real-time PCR结果显示,KO模型小鼠结肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA水平显著降低;ELISA结果显示,KO模型小鼠结肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的蛋白水平显著降低.结论:MAPK4敲除可减轻小鼠溃疡性结肠炎的病理变化,表明其在急性溃疡性结肠炎发生发展中具有重要作用.