萝卜硫素对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、血管生成及JAK2/STAT3信号通路的影响OA北大核心CSCD

目的:探讨萝卜硫素对子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠在位内膜增殖、血管生成及JAK2/STAT3信号通路的影响,阐明萝 卜硫素对子宫内膜异位症在位内膜的可能作用机制.方法:将大鼠分为对照组(C组)、模型组(M组)、萝 卜硫素(SFN)5 mg/kg组、SFN 10 mg/kg组和SFN 15 mg/kg组.C组只开腹不移植;其余组大鼠采用自体子宫内膜组织移植法建立子宫内膜异位症模型.测量异位病灶重量和体积,以及在位内膜厚度.采用免疫组化法测定在位内膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达和微血管密度(MVD).Western blot测定在位内膜组织中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、p-STAT3蛋白水平.结果:不同浓度SFN组大鼠异位病灶重量和体积均较小于模型组(P＜0.05),且SFN对大鼠异位病灶重量和体积的影响呈剂量依赖性.取10 mg/kg SFN用于后续研究.M组大鼠在位内膜厚度、MVD值大于C组(P＜0.05),SFN 10 mg/kg组大鼠在位内膜厚度、MVD值小于M组(P＜0.05).M组大鼠在位内膜组织中PCNA蛋白灰度值低于C组(P＜0.05),SFN 10 mg/kg组大鼠在位内膜组织中PCNA蛋白灰度值高于M组(P＜0.05).M组大鼠在位内膜组织中cyclin D1、VEGF、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平高于C组(P＜0.05),SFN 10 mg/kg组大鼠在位内膜组织中cy-clinD1、VEGF、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平低于M组(P＜0.05).结论:萝 卜硫素可抑制EMT大鼠在位内膜增殖、抑制血管生成和JAK2/STAT3信号通路激活.