miR-1204靶向调控DEK蛋白对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及作用机制研究OA北大核心CSCD

目的:探究miR-1204靶向调控DEK蛋白对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及作用机制.方法:培养人非小细胞肺癌细胞株,采用慢病毒载体构建空白组、miR-1204下调组和miR-1204上调组.ELISA检测DEK蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪术检测细胞周期分布及凋亡率;Transwell检测各组细胞侵袭、迁移能力;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bak、Bcl-2、caspase-9表达.结果:miR-1204上调组DEK呈低表达.在24 h、48 h、72 h,miR-1204下调组DEK表达高于空白组,miR-1204上调组DEK表达低于空白组、miR-1204下调组(P<0.05);miR-1204下调组细胞凋亡率低于空白组,miR-1204上调组细胞凋亡率高于空白组、miR-1204下调组(P<0.05).miR-1204下调组细胞处于G1期的比例高于空白组,miR-1204上调组细胞处于G1期的比例低于空白组、miR-1204下调组(P<0.05).miR-1204上调组侵袭、迁移细胞数少于空白组、miR-1204下调组(P<0.05).miR-1204下调组细胞Bcl-2、caspase-9蛋白表达高于空白组,Bak蛋白表达低于空白组,miR-1204上调组细胞Bcl-2、caspase-9蛋白表达低于空白组、miR-1204下调组,Bak蛋白表达高于空白组、miR-1204下调组(P<0.05).结论:miR-1204上调可降低DEK表达,通过调控Bak、Bcl-2、caspase-9表达抑制细胞增殖,阻滞细胞周期分布,促进细胞凋亡.