KGF和HIF-1α联合对大鼠肠缺血再灌注致肠黏膜氧化应激损伤的防护作用OA
Protective Effect of KGF Combined with HIF-1α on the Ischemia-reperfusion-induced Oxidative Stress Injury of Intestinal Mucosa in Rats
目的 研究携带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和角质细胞生长因子(KGF)的重组减毒沙门菌(TPHK)对大鼠肠黏膜氧化应激损伤的防护作用.方法 雄性Wistar大鼠126只,随机分为NC组(6只)及TC、Ty21a、TPH、TPK、TPHK组,各实验组又分为2、6、12、24 h四个时间点,每个时间点6只.建模前给予相应基因药物109 CFU/只,共4次,隔日1次,随后建立肠缺血再灌注(I/R)模型.检测各组小肠组织HIF-1α和KGF蛋白表达,并进行组织病理学观察,比较各组小肠组织和血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与NC组比较,各实验组小肠组织HIF-1α表达水平在I/R后6 h时达峰值,且TPHK组HIF-1α表达水平在6、12、24 h高于TPK和TPH组(P<0.05,P<0.01);与NC组比较,TPK和TPHK组小肠组织KGF表达水平在I/R后6 h时达峰值,后开始下降,TPHK组小肠组织KGF表达水平在I/R后2、6、24 h高于TPK和TPH组(P<0.05).I/R后24 h组织病理学观察显示,TPHK组较其他实验组黏膜和腺体结构完整,隐窝深度深,炎性细胞浸润少,黏膜固有层结构近似正常.与NC组比较,各实验组小肠组织和血浆SOD活力在I/R后6 h达峰值,TPHK组SOD活力在I/R后6、12、24 h高于TPK和TPH组(P<0.05);I/R后6 h时各实验组小肠组织和血浆MDA含量达峰值,TPHK组小肠组织和血浆MDA含量在I/R后6、12、24 h低于TPK和TPH组(P<0.01).结论 TPH、TPK和TPHK对大鼠肠I/R应激致肠黏膜氧化应激损伤有较好防护作用,其中TPHK抗氧化应激作用优于TPH与TPK,KGF和HIF-1α对氧化应激损伤有协同防护作用.
杨志华;彭源嘉;高保东;李兵;朱晓红;张萍;哈小琴
730050 兰州,解放军联勤保障部队第九四〇医院检验科730050 兰州,甘肃省基因药物与重点实验室
医药卫生
缺氧诱导因子1,α亚基角质细胞生长因子再灌注损伤减毒沙门菌超氧化物歧化酶丙二醛
《解放军医药杂志》 2022 (002)
1-6,11 / 7
兰州市人才创新创业项目(2016-RC-61);兰州军区后勤科研项目(CLZ11J09);联勤保障部队面上项目(CWH17C008);中央高校基本科研业务费专项资金项目(31920200020);甘肃省杰出青年基金项目(206020302)
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