LncRNA TBX5-AS1靶向miR-92a-3p调控结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究OA

目的 探讨长链非编码RNA T-box转录因子5反义RNA 1(LncRNA TBX5-AS1)对结直肠癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌组织、癌旁组织中TBX5-AS1和miR-92a-3p的表达量.体外培养人结直肠癌细胞HCT116,分别将TBX5-AS1过表达载体(pcDNA-TBX5-AS1)及其对照空载体(pcDNA)、miR-92a-3p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-92a-3p)及其阴性对照(anti-miR-NC)、miR-92a-3p寡核苷酸模拟物(miR-92a-3p mmics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、pcDNA-TBX5-AS1与miR-92a-3p mimics转染至HCT116细胞.MTT法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测TBX5-AS1和miR-92a-3p的靶向关系.结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组织中TBX5-AS1的表达量降低,miR-92a-3p的表达量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).转染pcDNA-TBX5-AS1或转染anti-miR-92 a-3p后细胞活力降低,克隆形成数和侵袭细胞数减少,迁移距离缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05).TBX5-AS1可靶向调控miR-92 a-3p;转染miR-92a-3p mmics后细胞活力升高,克隆形成数和侵袭细胞数增多,迁移距离增加,差异有统计学意义(P＜0.05).共转染pcDNA-TBX5-AS1与miR-92a-3p mmics能够逆转pcDNA-TBX5-AS1对HCT116细胞生物学行为的作用.结论 TBX5-AS1过表达可通过抑制miR-92a-3p的表达,减弱结直肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力.