红景天苷调节CLP诱导的脓毒症小鼠肺纤维化及JAK2/STAT3的活化OA北大核心

目的:探讨红景天苷对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症急性肺损伤小鼠肺纤维化和炎症的影响,并初步探究其作用机制。方法:50只BALB/c小鼠分为健康对照组、模型组、模型+5 mg/kg红景天苷组、模型+10 mg/kg红景天苷组、模型+20 mg/kg红景天苷组,10只/组。分别检测肺组织湿干重比、肺损伤评分和肺静息通气量,HE染色观察肺组织病理损伤程度,Masson染色观察肺纤维化程度,Western blot检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-10、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平,ELISA检测外周血中iNOS、IL-6、IL-4、IL-10含量。结果:与健康对照组相比,模型组小鼠肺功能低下,肺组织损伤严重(P<0.05)。与模型组相比,10 mg/kg和20 mg/kg红景天苷组小鼠肺损伤评分、肺组织湿干重比显著降低,肺静息通气量显著升高(P<0.05)。肺组织病理损伤和纤维化程度明显改善,α-SMA、FN、Vimentin、ColⅠ蛋白水平显著降低(P<0.05),iNOS和IL-6含量降低,IL-4和IL-10含量增高(P<0.05),p-JAK2和p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:红景天苷能够改善CLP诱导的脓毒症急性肺损伤小鼠肺功能,其作用机制可能与下调p-JAK2和p-STAT3蛋白表达有关。