趋化因子CXCL16对脓毒症小鼠生存率、组织损伤及炎症反应的影响OA北大核心CSTPCD

目的:探讨趋化因子CXCL16在脓毒症小鼠中的表达,组织损伤及炎症反应过程。方法:CLP诱导C57BL/6小鼠形成脓毒症模型,并收集血清,腹腔灌洗液及肝、肺、肾脏组织样本。记录小鼠生存情况;ELISA检测趋化因子CXCL16及IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ表达水平;血液分析仪计数炎症细胞;流式细胞术分选炎症细胞;病理切片观察组织损伤;Anti-CXCL16抗体蛋白治疗脓毒症并观察效果。结果:CXCL16在脓毒症小鼠血清、腹腔灌洗液、组织蛋白中表达水平显著升高(P<0.05)。与CLP+PBS组相比,CLP+CXCL16组小鼠生存率明显降低(P<0.05),中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数量增加且促进炎症因子释放(P<0.05),肝、肺、肾组织损伤加重,肝肾功能血清指标ALT、AST、Urea和Creatinine升高(P<0.05)。与CLP+IgG组相比,Anti-CXCL6组死亡率降低,组织损伤减轻,肝肾功能血清指标降低(P<0.05),抗体治疗具有一定效果。结论:CXCL16在脓毒症小鼠中表达上调,其高表达与脓毒症免疫病理过程有关,CXCL16能够通过加重炎症反应促进脓毒症发生发展。