基于生物信息学分析CENPN在肝癌中的预后价值和作用机制OA北大核心CSTPCD

目的:基于生物信息学方法分析着丝粒蛋白N(CENPN)在肝细胞癌(LIHC)中的表达及预后价值,并预测其调控LIHC的可能机制.方法:基于TIMER2.0和GEPIA2数据库分析CENPN在TCGA LIHC组织中的表达.基于GEPIA2数据库,通过Cox和Logistic方法分析CENPN表达与LIHC患者病理分期和预后的关系.基于LinkedOmics数据库,通过Spearman方法分析CENPN在TCGA-LIHC中的共表达基因.基于DAVID数据库对Top 500差异性共表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,并在KEGG网站中可视化细胞周期通路.基于cBioPortal数据库,通过Spearman和Pearson方法分析CENPN表达与甲基化的关系.基于TIMER数据库,通过Spearman方法分析CENPN表达与6种肿瘤浸润免疫细胞的关系.结果:CENPN在LIHC组织中的表达显著高于正常组织.此外,随着肿瘤分期进展,CENPN表达明显增多,在LIHC患者中,CENPN高表达患者总体生存期明显低于低表达患者,CENPN高表达患者无病生存期明显低于低表达患者.与CENPN表达存在相互作用的差异表达基因有TK1、C16orf61、KARS、COX4NB、COG4等,其主要富集于细胞裂解、蛋白质结合、细胞周期等生物过程.LIHC中CENPN的高表达与甲基化有关.CENPN的表达与6种肿瘤免疫细胞变化均相关.结论:CENPN可作为LIHC预后不良的标志物,其在LIHC中的高表达与甲基化有关,可能通过细胞周期和影响免疫细胞浸润相关通路调控LIHC的发生与发展.