IL-37通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭OA北大核心

目的:探讨IL-37对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法:RT-qPCR检测33例卵巢癌组织和癌旁正常组织LINC01554和miR-223-3p表达,Pearson相关性分析分析卵巢癌组织LINC01554和miR-223-3p表达的相关性.体外培养卵巢癌细胞Caov-3,经10、50、100 ng/ml IL-37干预后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达,RT-qPCR检测细胞LINC01554和miR-223-3p表达.分别转染LINC01554过表达载体、LINC01554小干扰RNA或miR-223-3p模拟物至Caov-3细胞,上述方法观察过表达LINC01554、100 ng/ml IL-37对敲减LINC01554或过表达miR-223-3p的Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01554和miR-223-3p的靶向关系.结果:卵巢癌组织中LINC01554表达低于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-223-3p表达高于癌旁组织(P<0.05).Pearson相关性分析显示,卵巢癌组织LINC01554与miR-223-3p表达呈负相关(r=?0.9772,P<0.05).Caov-3细胞经50、100 ng/ml IL-37干预后,细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05).50、100 ng/ml IL-37促进Caov-3细胞LINC01554表达(P<0.05),而抑制miR-223-3p表达.过表达LINC01554降低Caov-3细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达.LINC01554可靶向结合miR-223-3p,且过表达LINC01554促进Caov-3细胞miR-223-3p表达.敲减LINC01554或过表达miR-223-3p均可减轻IL-37对Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论:IL-37可能通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞Caov-3增殖、迁移和侵袭.