二氢杨梅素对小鼠的抗疲劳作用及机制研究OA

目的:研究二氢杨梅素缓解疲劳的作用及机制.方法:采用ICR雄鼠,设为对照组(0.5％羧甲基纤维素钠水溶液)和二氢杨梅素给药组(20、40、80 mg·kg–1),每日给药1次,连续给药7 d.采用跑轮实验和负重游泳力竭实验检测小鼠的跑步力竭距离和负重游泳力竭时间;试剂盒法检测游泳小鼠肌肉和血清中的乳酸(LD)水平,血清中尿素氮(SUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,肝脏中糖原及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测游泳小鼠肌肉和肝脏相关通路的基因和蛋白表达.结果:与对照组比较,二氢杨梅素显著延长小鼠的跑步力竭距离和负重游泳力竭时间,降低运动后小鼠肌肉和血清中LD水平、血清中SUN水平,降低血清中LDH和CK的活性,增加肝糖原储备,提高肝GSH-Px活性.qRT-PCR和Western blot结果显示,二氢杨梅素显著增加疲劳小鼠肌肉腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路肝激酶1(LKB1)、钙依赖的蛋白激酶2(CaMKK2)、AMPKα2、沉默调节蛋白1(SIRT1)和增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)mRNA和pAMPK/AMPK的表达,同时显著增加肝脏核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、血红素家氧酶1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化酶1(GPx-1)、偶联蛋白2(UCP2)mRNA表达,增加Nrf2、PPARα蛋白表达.结论:二氢杨梅素有助于减少体力疲劳小鼠的代谢物积累,可能通过激活肌肉AMPK能量信号通路和肝脏Nrf2、PPARα相关抗氧化通路发挥抗疲劳作用.