PI3K/AKT/NF-κB信号通路在大鼠尿酸性肾病中的作用机制OACSTPCD

目的通过观察大鼠尿酸性肾病模型中PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达水平变化,探讨PI3K/AKT/NF-κB信号通路在尿酸致肾脏细胞损伤中的调控作用机制。方法选取36只雄性SD大鼠,随机分为实验组(n=18)和对照组(n=18)。实验组大鼠给予腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃,建立大鼠高尿酸性肾病模型;对照组给予等量生理盐水灌胃。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核转录因子-κB(NF-κB)的基因表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下游炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)和白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平。结果实验组PI3K、AKT和NF-κB mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组TNF-α、MCP-1、IL-6、Pro-IL-1β和IL-1β水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论高尿酸可能通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路诱导肾间质炎症和肾间质纤维化,可能参与尿酸性肾病的发生发展过程。