circ_0046263靶向miR-1184调控肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究OA北大核心

目的:探讨circ_0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法:选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织,RT-qPCR检测circ_0046263和miR-1184表达;将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ_0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ_0046263+anti-miR-NC组、si-circ_0046263+anti-miR-1184组,CCK-8检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0046263和miR-1184的靶向关系.结果:与癌旁组织相比,肝癌组织circ_0046263表达升高,miR-1184表达降低(P<0.05).抑制circ_0046263表达或过表达miR-1184后,肝癌细胞HCCLM3活性降低,细胞克隆形成数减少,细胞划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达升高,N-cad?herin表达降低(P<0.05).circ_0046263靶向调控miR-1184表达.下调miR-1184表达逆转了抑制circ_0046263表达对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的作用.结论:抑制circ_0046263表达通过上调miR-1184表达抑制肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭.