薄荷脑通过miR-247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究OA

目的:探讨薄荷脑对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制.方法:以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞,CCK-8法检测细胞活性;将AT-Ⅱ细胞随机分为对照(NC)组、15 mg/L LPS组、1、5、10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、anti-miR-NC+15 mg/L LPS组、anti-miR-1247-3p+15 mg/L LPS组、miR-NC+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、miR-1247-3p+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组;采用流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Western blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-1247-3p表达水平.结果:不同浓度LPS处理后AT-Ⅱ细胞活性降低(P<0.05).LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,miR-1247-3p表达水平升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05).不同浓度薄荷脑处理及miR-1247-3p低表达后,Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率降低,TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05).miR-1247-3p高表达逆转了薄荷脑对LPS诱导的AT-Ⅱ细胞凋亡、炎症反应及对p-PI3K、p-Akt表达水平的影响.结论:薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路抑制LPS诱导的AT-Ⅱ细胞凋亡和炎症反应.