白头翁皂苷对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制OACSTPCD

目的 探讨白头翁皂苷对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法 采用不同浓度白头翁皂苷(12.5、25.0、50.0 μmol/L)处理人胃癌细胞HGC-27,分别设为低白头翁皂苷组、中白头翁皂苷组、高白头翁皂苷组,另将正常培养的HGC-27细胞设为对照组.将si-NC、si-circNRIP1、pcDNA、pcDNA-circNRIP1转染至HGC-27细胞,分别设为si-NC组、si-circNRIP1 组、pcDNA 组、pcDNA-circNRIP1 组.向 HGC-27 细胞中转染 pcDNA、pcDNA-circNRIP1,均加入 50.0 μmol/L白头翁皂苷培养,分别记为白头翁皂苷+pcDNA组、白头翁皂苷+pcDNA-circNRIP1组.通过CCK-8法、平板克隆形成实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成和迁移、侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测环状RNA核受体相互作用蛋白1(circNRIP1)表达量;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的蛋白表达情况.结果 对照组、低白头翁皂苷组、中白头翁皂苷组、高白头翁皂苷组细胞增殖抑制率、E-cadherin蛋白水平依次升高,细胞克隆形成数量、迁移数量、侵袭数量依次减少,N-cadherin蛋白水平、circNRIP1表达量依次降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);pcDNA-circNRIP1组circNRIP1表达量高于pcDNA组,si-circNRIP1组circNRIP1表达量低于si-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05);si-circNRIP1组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平高于si-NC组,N-cadherin蛋白水平低于si-NC组,细胞克隆形成数量、迁移数量和侵袭数量少于si-NC组,差异均有统计学意义(P＜0.05);白头翁皂苷+pcDNA-circNRIP1组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平低于白头翁皂苷+pcDNA组,N-cadherin蛋白水平高于白头翁皂苷+pcDNA组,细胞克隆形成数量、迁移数量和侵袭数量多于白头翁皂苷+pcDNA组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白头翁皂苷可抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭活性且呈现浓度依赖性,其作用机制或与下调circNRIP1表达有关.