二甲双胍对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用OA北大核心CSTPCD

目的探讨二甲双胍对卵巢癌细胞增殖、周期、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法选取卵巢癌A2780、CAOV3、SKOV3细胞为研究对象,MTT和克隆形成实验检测二甲双胍对细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell实验检测二甲双胍对细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测二甲双胍对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测二甲双胍对细胞AMPK磷酸化、mTOR磷酸化、CXCR4和Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。结果随着二甲双胍浓度增加和作用时间延长,卵巢癌细胞存活率明显下降。A2780、CAOV3及SKOV3细胞48 h的IC_(50)分别为16.36、36.65和43.44 mmol/L。与对照组相比,二甲双胍处理后,细胞克隆形成能力和迁移能力被明显抑制,细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,细胞凋亡率增加。随着二甲双胍浓度增加,磷酸化AMPK蛋白表达逐渐增加,磷酸化mTOR、CXCR4、Dvl3、β-catenin、CyclinD1、CDK1蛋白表达逐渐降低。结论二甲双胍对卵巢癌细胞具有抗肿瘤作用,其机制可能与激活AMPK抑制CXCR4介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。