右美托咪定通过激活AMPK减轻TNF-α诱导人成神经细胞瘤细胞系SH-SY5Y损伤OACSTPCD

目的 研究右美托咪定(DEX)对TNF-α诱导的人成神经细胞瘤细胞系的作用及其机制。方法 采用CCK8检测细胞活性,确定最佳DEX和TNF-α剂量,细胞分为:对照组(control组)、模型组(model组)、DEX干预模型组(DEX组)、DEX联合compound C干预模型组(DEX+CC组);Western blot检测细胞中p-AMPK、SNHP、KIF5B、Drp1、OPA1蛋白表达,ELISA检测IL-1β、IL-6水平,相应试剂盒测定线粒体膜电位(Δψm)、呼吸链复合酶活性(complexⅠ-Ⅳ)、ATP、MDA、SOD、GSH、ROS。结果 模型组较对照组p-AMPK活性、OPA1及SNPH水平显著降低,但Drp1和KIF5B水平显著增高(P<0.01),DEX组较model组complexⅠ~Ⅳ及Δψm、ATP、GSH、SOD水平显著增高,而MDA、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.01);DEX+CC组较DEX组complexⅠ~Ⅳ及Δψm、ATP、GSH、SOD水平显著降低,而MDA、IL-1β、IL-6水平显著增高(P<0.01)。结论 DEX通过依赖AMPK的方式改善线粒体功能、减少氧化应激及炎性反应,减轻TNF-α诱导的细胞损伤。