科罗索酸抑制人卵巢癌细胞SKOV-3过度增殖和诱导细胞凋亡OACSTPCD

目的探究科罗索酸(corosolic acid,CRA)对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分为空白对照(Ctrl)组、CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组,使用相应浓度的CRA处理细胞,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹检测抗原Ki67(Ki67)、周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT蛋白表达,构建SKOV-3裸鼠移植瘤模型并记录肿瘤体积,免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性细胞率。结果在细胞实验中,与Ctrl组比较,CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组细胞增殖水平显著降低,Bcl-2/Bax、p-AKT/AKT比率降低,Ki67、Cyclin D1、CDK6、PI3K蛋白表达水平降低,同时细胞凋亡水平显著升高,cl-caspase-3和cl-caspase-9蛋白表达水平升高。在动物实验中,与Ctrl组比较,CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组肿瘤体积显著降低,Ki67和VEGF阳性细胞率显著降低。结论科罗索酸可抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的过度增殖,并诱导细胞凋亡,起作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。