苦参醇F对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用OACSTPCD

目的探究苦参醇F(KSC-F)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的干预作用。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(柳氮磺吡啶,703 mg/kg)、KSC-F 50 mg/kg组(KSC-F50组)、KSC-F 100 mg/kg组(KSC-F100组),每组6只。除正常组外,其余各组小鼠均连续饮用3%葡聚糖硫酸钠水溶液7 d以复制UC模型;与此同时,各药物组灌胃相应药液,每天1次,连续10 d。实验期间,观察小鼠体重变化及排便情况,并于末次给药后进行疾病活动指数评分,观察其结肠组织病理形态,检测血清和结肠组织中炎症因子水平,以及结肠组织中炎症因子mRNA和炎症相关蛋白[白细胞介素1β(IL-1β)、叉头框蛋白O1(FOXO1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(pp38 MAPK)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)等]的表达水平。结果KSC-F能缓解UC小鼠的体重减轻和结肠组织病变;可不同程度地降低血清中IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和结肠组织中IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α水平,升高血清和结肠组织中IL-10水平(P<0.05或P<0.01);可不同程度地降低结肠组织中IL-1β、IL-17、TNF-αmRNA和p-PI3K、p-p38 MAPK、p-Akt蛋白的表达水平,提高结肠组织中IL-10 mRNA和FOXO1蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论KSC-F可通过抑制PI3K、Akt、p38 MAPK蛋白的激活,抑制IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子的释放,促进抗炎因子IL-10的分泌,减轻结肠组织炎症损伤,从而改善UC小鼠的相关症状。