原花青素通过调节PI3K/Akt/VEGF信号通路对牙龈炎大鼠的作用机制研究OACSTPCD

目的探讨原花青素通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对牙龈炎大鼠的潜在作用机制。方法通过丝线缝扎大鼠上颌双侧第1磨牙牙颈部+涂抹麦芽糖+喂食20%蔗糖溶液及软食的方法构建牙龈炎大鼠模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、原花青素组(160 mg/kg)、740Y-P组(PI3K/Akt信号通路激活剂,0.02mg/kg)、原花青素+740Y-P组(原花青素160 mg/kg+740Y-P 0.02 mg/kg),每组12只;另取12只大鼠作为对照组。各药物组大鼠灌胃或/和腹腔注射相应药液,每天1次,连续7 d。末次给药结束24 h后,测定大鼠牙龈指数,检测其龈沟液中白细胞介素18(IL-18)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、碱性磷酸酶(ALP)水平以及牙龈组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧(ROS)水平,观察大鼠牙龈组织的病理形态并检测其牙龈组织中PI3K/Akt/VEGF信号通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠牙龈组织存在局部组织扩张充血、新生毛细血管出现、胶原纤维变性丢失且排列紊乱、大量炎症细胞浸润龈沟壁等病理改变;其牙龈指数,龈沟液中IL-18、iNOS、ALP水平,牙龈组织中ROS水平,PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平以及VEGF蛋白的表达水平均显著升高,牙龈组织中SOD、CAT水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,原花青素组大鼠牙龈组织病理损伤减轻,上述各定量指标均显著改善(P<0.05),且740Y-P能逆转原花青素对各指标的改善作用(P<0.05)。结论原花青素可能通过抑制PI3K/Akt/VEGF信号通路来缓解牙龈炎大鼠的牙龈组织损伤,改善牙龈炎症和氧化应激。