MiRNA调控脑缺血/再灌注诱导的自噬信号通路研究进展OA北大核心CSTPCD
脑卒中时缺血缺氧致脑组织功能损伤,且缺血后脑组织再恢复血液供应时,大量自由基、钙超载等引起脑缺血/再灌注损伤,进一步加重病情。自噬是一种维持细胞内环境稳态的自我保护机制,但过度自噬引起脑组织损伤。MiRNA为小的内源性非编码RNA分子,通过与其靶基因mRNA的3’-UTR中的互补序列结合,导致翻译抑制或mRNA降解,从基因水平上调控多种生理活动。MiRNA不仅直接作用于自噬相关蛋白,还可通过多种信号通路,参与缺血/再灌注诱导的自噬调控。但关于miRNA调控脑缺血/再灌注诱导的自噬信号通路尚缺乏系统性归纳与分析。本文综述了miRNA-124、miRNA-298、miRNA-202-5p、miRNA-142以及miRNA-26b等miRNA通过不同信号通路调控脑缺血/再灌注中的细胞自噬,为脑卒中的自噬研究提供了系统的理论思路。
刘筱蔼;罗友根;
广东食品药品职业学院,广东广州510520江苏医药职业学院盐城市偏瘫康复工程技术研究中心,江苏盐城224005
基础医学
脑缺血/再灌注损伤微小RNA自噬信号通路自噬相关蛋白调控
《中山大学学报(医学科学版)》 2024 (001)
P.21-27 / 7
国家自然科学基金(31660271);江苏省产学研合作项目(BY20221030);江苏省双创计划(JSSCBS20211166);广东省医学科学技术研究基金(A2020164);广东食品药品职业学院自然科学研究项目(2016YZ009);江苏医药职业学院博士科研启动项目(20200010)。
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