白术多糖对脂多糖处理下雏鹅十二指肠肠道屏障功能的调节作用OA北大核心CSTPCD

本试验旨在探索白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)诱导的雏鹅十二指肠肠道屏障损伤的调节作用。将240只1日龄雏鹅随机分为4组(对照组、PAMK组、LPS组、PAMK+LPS组),每组6个重复,每个重复10只雏鹅。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,PAMK组和PAMK+LPS组饲喂含有400 mg/kg PAMK的基础饲粮。对照组和PAMK组于21日龄时腹腔注射0.5 mL生理盐水,LPS组和PAMK+LPS组腹腔注射5 mg/kg BW的LPS注射液。腹腔注射后12 h采集雏鹅的血清、十二指肠样品。通过检测肠绒毛形态、血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、十二指肠紧密连接和黏附连接相关指标来评估肠道机械屏障功能;通过检测十二指肠杯状细胞数量和黏蛋白相关指标评估肠道化学屏障功能;通过检测十二指肠炎症通路和炎性细胞因子相关指标评估肠道免疫屏障功能。结果显示:与对照组相比,PAMK组十二指肠的绒毛高度、绒隐比、隐窝深度均无显著变化(P>0.05);血清中D-乳酸含量和DAO活性无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁小带蛋白-2(ZO-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)、连接黏附分子(JAM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的基因相对表达量无显著变化(P>0.05);十二指肠的杯状细胞数量无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中黏蛋白-1(MUC-1)和黏蛋白-2(MUC-2)的基因相对表达量无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因相对表达量和TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)、NLRP3、Caspase-1的蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。与对照组相比,LPS显著降低了十二指肠的绒毛高度和绒隐比(P<0.05),并显著增加了隐窝深度(P<0.05);显著增加了血清中DAO活性(P<0.05);显著降低了十二指肠组织中β-catenin、JAM的基因相对表达量(P<0.05);显著减少了十二指肠的杯状细胞数量(P<0.05);显著降低了十二指肠组织中MUC-2基因相对表达量(P<0.05);显著提高了十二指肠组织中TLR4、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6的基因相对表达量和MyD88、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组相比,PAMK显著增加了LPS处理下十二指肠的绒毛高度(P<0.05),显著减少了隐窝深度(P<0.05),显著增加了绒隐比(P<0.05);显著减少血清中D-乳酸含量(P<0.05);显著增加十二指肠组织中Occludin、β-catenin、JAM基因相对表达量(P<0.05);显著增加了LPS处理下十二指肠中的杯状细胞数量(P<0.05);显著增加了十二指肠组织中MUC-2的基因相对表达量(P<0.05);显著降低了LPS处理下十二指肠组织中TLR4、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6基因相对表达量和MyD88、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。综上所述,LPS可以破坏雏鹅十二指肠肠道的屏障功能,PAMK具有缓解LPS造成的十二指肠肠道屏障损伤的作用。