安罗替尼通过NF-κB信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响OACSTPCD

目的探讨安罗替尼通过核因子κB(NF-κB)信号通路对人脑胶质瘤细胞(T98G细胞)增殖、凋亡的影响。方法体外培养T98G细胞,并将其随机分为对照组、5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组。对照组不予干预,5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组分别以5、10、20μmol/L安罗替尼进行干预,阳性药物组以50 mg/L的5-氟尿嘧啶进行干预,抑制剂组加入10μmol/L安罗替尼+5μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082进行干预。用CCK-8法检测细胞活力,用5-乙炔基-2''脱氧尿嘧啶核苷法测算细胞增殖率,用Hoechst33258染色法测算细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白与NF-κB信号通路相关蛋白[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(NF-κB p65)]表达。结果与对照组比较,5μmol/L安罗替尼组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05),10、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组的细胞活力低(P均<0.05)。与对照组比较,各安罗替尼组、阳性药物组细胞增殖率、Cyclin D1、p-NF-κB p65蛋白表达低,而细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达高(P均<0.05);与阳性药物组比较,10μmol/L安罗替尼组细胞增殖率、Cyclin D1、p-NF-κB p65蛋白表达高(P均<0.05),而细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达低(P均<0.05),20μmol/L安罗替尼组与阳性药物组比较各指标差异无统计学意义(P均>0.05);与10μmol/L安罗替尼组比较,抑制剂组各指标变化更明显(P均<0.05)。结论安罗替尼可能通过抑制NF-κB通路信号抑制人脑胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡。