细胞焦亡和铁死亡的共同机制在炎症性肠病中的研究进展OACSTPCD

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)作为一种病因尚不明确的慢性肠道炎症性疾病,随着不断地研究探索,目前IBD被认为受到遗传、环境、免疫、生理、心理因素和肠道微生物组等多种因素及其相互作用的影响。IBD患者具有容易复发,病程长,且容易发生癌变等临床特点,若疾病不能得到很好地控制,最终会影响患者的生活质量。随着现在人们的生活方式和饮食习惯逐渐改变,IBD患者数量不断增多。然而,目前IBD的病因及发病机制尚未明确,治疗选择比较局限。IBD目前已经成为全球性疾病之一,发病率和患病率逐渐增加,疾病负担不断增加[1]。发病率的上升从根本上来说是一种流行病学过渡状态,通过多种因素相互作用,逐渐改变了肠道微生物群,尤其是在早期,最终可能促进了IBD的发生[2]。虽然在研究IBD的发病机制方面已经取得了一些进展,但肠道炎症仍未得到更好地控制。IBD的发病机制太复杂,仍有很多机制尚不明确,因此有必要进一步探索IBD的发病机制,寻找其潜在的治疗靶点,以提供更多治疗选择,这对于改善患者的预后,提高IBD患者的生活质量是非常有益的。目前大量研究发现细胞焦亡和铁死亡对IBD的发生发展具有至关重要的作用,但其共同作用机制与IBD的关系目前尚存在争议,本文就细胞焦亡和铁死亡共同的分子机制与IBD的关系进行探讨,进一步明确IBD的发病机制,以提供更多的治疗方案,改善患者的预后。