丹参-川芎药对干预大鼠血管性痴呆作用机制OACSTPCD

目的:研究丹参-川芎药对干预血管性痴呆大鼠学习记忆能力的机制,及对海马神经元内的[Ca^(2+)]i、CaM、CaMPKⅡ活性的影响。方法:采用反复夹闭颈动脉、注射硝普钠降压、单侧永久性结扎颈动脉技术建立模型,采用水迷宫定位航行试验和空间探索试验测试大鼠在造模前、造模后、干预后的学习记忆能力,观察VD大鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]i变化特征,检测海马组织中CaM、CaMPKⅡ的mRNA水平。结果:丹参-川芎高剂量组与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。丹参-川芎高剂量组穿越原平台区次数与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但优于丹参-川芎低剂量组(P<0.01)。模型组[Ca^(2+)]i荧光强度高于其他各组(均P<0.01),而尼莫地平组、丹参-川芎高剂量组的[Ca^(2+)]i荧光强度比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组的CaM mRNA、CaMPKⅡmRNA含量低于其他各组(均P<0.01),丹参-川芎高剂量组与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参-川芎药对能够阻止VD大鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]i过度升高,且减少CaM、CaMPKⅡmRNA表达,能有效改善VD大鼠临床症状。