小胶质细胞在卒中中的作用OACSTPCD

小胶质细胞在缺血后的炎症反应和受损组织的清除中扮演关键角色,它们对缺血引起的干扰反应迅速,致力于恢复失去的稳态。然而,被修改的环境,包括离子失衡、关键的神经元-小胶质细胞相互作用的中断、去极化传播以及来自坏死神经元的危险信号的产生,诱导了小胶质细胞的形态和表型转变。这导致它们表现为促炎表型并增加吞噬活动。从缺血后的第3天开始,巨噬细胞渗透到坏死组织核心,而小胶质细胞则在病灶周边聚集。此外,炎症促使代谢转向有利于糖酵解、戊糖磷酸途径和脂质合成。这些转变与吞噬脂质的摄入相结合,促进了脂滴生成、合成代谢,并使小胶质细胞增殖。增殖的小胶质细胞释放营养因子,有助于神经保护和修复。然而,一些小胶质细胞持续积累脂质,并转变为功能失调且可能有害的泡沫细胞。研究还表明,有些小胶质细胞要么清除凋亡细胞能力的受损,要么消除突触、活神经元或内皮细胞。然而,阐明被吞噬细胞的生存能力、局部环境特征、组织损伤程度和时间序列将是至关重要的。缺血为小胶质细胞提供了丰富多样的、依赖于区域和损伤的刺激,随着时间演变导致出现不同的小胶质细胞表型,包括表现为促炎性或功能失调特征的细胞,以及显示出促进修复功能的细胞。准确分析小胶质细胞表型,以及更精确地了解相关的缺血后组织条件,是对卒中进行针对性干预的必要步骤。