铜稳态失衡与肾脏纤维化的研究进展OACSTPCD
肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理表现及病理生理基础。其主要特征包括细胞外基质的异常合成和堆积,伴随着炎性细胞渗透、肾小管萎缩以及周围毛细血管网络的减少等病理改变。这些变化导致肾实质逐渐减少,最终引发肾功能衰竭。肾脏纤维化的机制复杂,目前缺乏特异性治疗靶点,难以延缓或阻止其进展。铜离子是人体中不可或缺的微量元素,作为多种蛋白和酶的催化结构或辅助因子,参与多个生物学过程,如能量生成、皮肤色素生成、自由基清除和细胞增殖等。既往研究已证实铜离子与肝脏纤维化和肺纤维化相关,近期研究发现铜离子也可能参与肾脏纤维化的发生。本文将从铜离子在机体和细胞代谢中的角色入手,总结铜及相关蛋白在肾脏纤维化中的作用机制,为深入探讨肾脏纤维化的发生和发展提供新的研究视角。
周文茜;牛阳阳;朱赛雅;余晨;
同济大学附属同济医院肾脏内科,上海200065
临床医学
铜铜伴侣蛋白赖氨酸氧化酶肾脏纤维化
《同济大学学报(医学版)》 2024 (001)
P.1-7 / 7
国家自然科学基金(82170696);上海市申康医院发展中心市级医院新兴前沿技术联合攻关项目(SHDC12022104)。
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