IL-35下调CD36表达减少巨噬细胞内脂质积累缓解动脉粥样硬化的机制研究OACSTPCD

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清白细胞介素-35(IL-35)水平与血脂四项的相关性,探究IL-35抑制人髓系白血病单核细胞(THP-1)泡沫化机制。方法选取2022年6月—2023年6月在泰州人民医院就诊的疑似CHD患者154例,分为对照组和CHD组,空腹采血后用酶联免疫吸附试验检测两组血清IL-35水平,分析与血脂四项的相关性。采用油红染色和胆固醇检测试剂盒对比IL-35刺激THP-1细胞前后细胞内胆固醇含量变化;Western blotting检测CD36、SR-A、Lox-1、p38、p-p38蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测CD36、SR-A和Lox-1 mRNA的表达。结果CHD组血清IL-35水平低于对照组(P<0.05)。CHD患者血清IL-35水平与TC、LDL-C、TG呈负相关(r_(s)=-0.321、-0.218和-0.215,P=0.003、0.044和0.047),与HDL-C呈正相关(r_(s)=0.322,P=0.003)。对照组与实验组THP-1细胞2、4、6、8和10 h的荧光强度(FI)比较,结果:(1)不同时间点FI比较,差异有统计学意义(F=726.726,P=0.000);(2)实验组与对照组FI比较,差异有统计学意义(F=8.102,P=0.012),实验组FI较低;(3)两组FI变化趋势比较,差异有统计学意义(F=111.061,P=0.000)。oxLDL组和实验组CD36、SR-A、Lox-1蛋白和mRNA相对表达量均高于对照组和IL-35组(P<0.05),实验组CD36蛋白和mRNA相对表达量低于oxLDL组(P<0.05)。oxLDL组和实验组p-p38/p38蛋白相对表达量均高于对照组和IL-35组(P<0.05),实验组p-p38/p38蛋白相对表达量低于oxLDL组(P<0.05)。oxLDL组、实验组、P79350组CD36蛋白相对表达量均高于对照组(P<0.05),oxLDL组和P79350组CD36蛋白相对表达量均高于实验组(P<0.05)。结论CHD患者血清IL-35与血脂四项有相关性,IL-35可能通过抑制p38 MAPK信号通路介导巨噬细胞CD36表达下调,减少细胞内脂质。