红景天苷联合顺铂对人胃癌HGC-27细胞生物学功能的抑制研究OA

目的:探讨红景天苷联合顺铂通过磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(pro-tein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人胃癌 HGC-27 细胞的生物学功能的抑制作用及其机制.方法:选取人胃癌细胞株 HGC-27,随机分为空白组、红景天苷组(40 μmol/L 红景天苷)、顺铂组(10 μmol/L顺铂)、联合组(40 μmol/L红景天苷+10 μmol/L顺铂).采用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用划痕实验检测细胞迁移率,采用 Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用实时聚合酶链反应检测 PI3K、Akt、mTOR mRNA表达情况,采用蛋白免疫印迹法检测 PI3K、Akt、磷酸化 Akt(phospho-Akt,p-Akt)、mTOR、磷酸化 mTOR(phospho-mTOR,p-mTOR)、凋亡蛋白 B 细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)蛋白表达情况.结果:与空白组对比,红景天苷组、顺铂组和联合组 HGC-27 细胞活力,细胞迁移率,侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA 表达,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2 蛋白表达水平降低;细胞凋亡率和 Bax蛋白表达水平升高(P<0.05).与红景天苷组和顺铂组对比,联合组 HGC-27 细胞活力,细胞迁移率,侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA 表达,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2 蛋白表达水平降低;细胞凋亡率和 Bax蛋白表达水平升高(P<0.05).红景天苷组以上指标与顺铂组对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:红景天苷对胃癌细胞 HGC-27 增殖、迁移和侵袭有一定的抑制作用,并能促进肿瘤细胞凋亡,联合顺铂可以提高疗效,可能是通过抑制 Akt、mTOR蛋白磷酸化水平从而阻断 PI3K/Akt/mTOR 信号通路发挥抑制作用.