基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响OACSTPCD

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。