丹参-莪术药对治疗癌性厌食的作用机制OA

目的:运用网络药理学和分子对接研究丹参-莪术治疗癌性厌食(cancer-related anorexia,CA)的作用机制。方法:通过TCMSP数据库、Uniprot数据库、PharmMapper数据库并结合相关文献筛选出靶点基因,并运用Genecards数据库、OMIM数据库对CA的对应靶点进行获取筛选。使用String数据库构建疾病与药物的交集靶点的蛋白互作网络,并将结果导入cytoscape3.8.2软件进行可视化分析。再将从String数据库得出的交集基因通过Metascape数据库进行GO富集分析和KEGG富集通路分析。采用Autodock软件进行分子对接,并利用pymol软件进行可视化处理。结果:共得到丹参靶点126个、莪术靶点54个,共同靶点25个,CA靶点1893个,疾病与药物交集靶点14个。蛋白互作结果显示MAPK1、ESR1为核心靶点。GO富集分析中生物学过程主要涉及细胞对有机环状化合物的反应、类固醇激素介导的信号通路、类固醇激素反应等;KEGG富集通路主要涉及Estrogen signaling pathway、TNF signaling pathway等。分子对接显示核心靶点与药物成分具有良好的结合能力。结论:丹参-莪术通过MAPK1、ESR1核心靶点入手,调节Estrogen signaling pathway、TNF signaling pathway等信号通路,达到治疗CA的作用。