黄芪甲苷对高剂量S-氯胺酮诱导PC12细胞损伤的保护作用OA北大核心CSTPCD

以高剂量S-氯胺酮(S-ketamine, SK)诱导PC12细胞构建体外神经损伤模型,探究黄芪甲苷(astragaloside IV,ASⅣ)对高剂量SK诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。采用CCK-8法测定细胞活力,并以此确定SK的最佳造模浓度和ASⅣ的最佳治疗浓度;流式细胞术测定细胞凋亡率;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;qPCR法检测目的基因的表达;Western blot技术检测目的蛋白的表达。结果显示,SK的最佳造模浓度为450μg/mL,ASⅣ的最佳治疗浓度为25μmol/L;与对照组相比,SK组细胞凋亡率、ROS含量、Caspase-9和Cytochrome C mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),Bax、Pro-Caspase-9、Cleaved-Caspase-9和Cytochrome C蛋白表达量同样显著上升(P<0.05),而Bcl-2/Bax mRNA表达水平比值、Bcl-2蛋白表达量显著下降(P<0.05);ASⅣ治疗后,明显逆转了高剂量SK诱导引起的各项指标变化(P<0.05)。这说明黄芪甲苷可以减轻高剂量S-氯胺酮所致PC12细胞损伤,其机制可能与抑制线粒体凋亡途径有关。