红外激光致角膜损伤的修复机制研究OA北大核心CSTPCD

目的探讨3.74μm红外激光致角膜损伤的修复机制。方法取27只6~8周龄C57BL/6J小鼠作为研究对象,将小鼠随机分为正常组(3只)和实验组(24只)。正常组不做任何处理,实验组小鼠用3.74μm红外激光照射双眼,光斑直径2 mm,曝光时间0.8 s,辐照量23.2 J·cm^(-2)。激光照射损伤后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d各取3只实验组小鼠,连同正常组小鼠角膜组织进行病理切片,采用免疫组织化学染色检测中性粒细胞弹性蛋白酶、CD68、CD163以及血栓调节蛋白阳性细胞情况,鉴定新生血管发生情况。结果正常组小鼠角膜基质中均未见中性粒细胞弹性蛋白酶、CD68、CD163以及血栓调节蛋白阳性细胞。实验组小鼠中性粒细胞弹性蛋白酶阳性细胞在激光照射后3 h出现于角膜组织损伤边缘,12 h迁移至损伤区,1 d时数量最多,之后逐渐减少,21 d仍有少量阳性细胞;CD68阳性细胞在激光照射后12 h出现于角膜组织损伤边缘,1 d时出现在损伤区,21 d时仍有少量阳性细胞;CD163阳性细胞在激光照射后7 d出现于角膜组织损伤边缘,14 d时出现在损伤区,21 d仍有少量阳性细胞;血栓调节蛋白阳性细胞在激光照射后14~21 d出现于角膜基质损伤区。结论3.74μm红外激光可致角膜全层损伤,大量炎症细胞自损伤边界或角膜缘向损伤区迁移并参与修复过程。早期以中性粒细胞和M1型巨噬细胞浸润为主,后期以M2型巨噬细胞参与为主,并伴有新生血管生成。