红景天苷通过NF-κB/Bcl-2信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞凋亡及IL-23、Th17表达的影响OACSTPCD

目的:探讨红景天苷通过核转录因子(NF-κB)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞(PVECs)凋亡及白介素-23(IL-23)、辅助性T细胞17(Th17)表达的影响。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷组、抑制剂组、红景天苷+抑制剂组五组,每组10只。除假手术组外,均建立重症肺炎大鼠模型。造模成功后红景天苷组大鼠腹腔注射红景天苷(100 mg/kg);抑制剂组大鼠腹腔注射NF-κB抑制剂喹唑啉化合物(EVP4593)(5 mg/kg);红景天苷+抑制剂组大鼠腹腔注射红景天苷(200 mg/kg)+EVP4593(3 mg/kg);假手术组、模型组腹腔注射等容积的0.9%氯化钠溶液。所有大鼠持续干预7 d后使用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测各组大鼠血清中白介素(IL)-17、IL-23,流式细胞术检测血清中Th17细胞比例,HE染色观察肺组织病理形态,免疫印记检测大鼠肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达。取肺组织进行PVECs培养并检测第2代PVECs的增殖率及凋亡率。结果:与假手术组相比,各建模组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显升高,PVECs增殖率明显降低(P<0.05),肺组织病变严重;与模型组相比,红景天苷组、抑制剂组、红景天苷+抑制剂组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显降低,PVECs增殖率明显升高(P<0.05),肺组织病变有所好转;与红景天苷组、抑制剂组相比,红景天苷+抑制剂组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显降低,PVECs增殖率明显升高(P<0.05),肺组织形态基本恢复正常;红景天苷组与抑制剂组相比,血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例、肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达、PVECs凋亡/增殖率以及肺组织形态差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红景天苷可通过降低NF-κB/Bcl-2水平调节重症肺炎大鼠IL-23/Th17平衡,并有效抑制PVECs凋亡。