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缺血性脑卒中后小胶质细胞胞葬作用的研究进展OA北大核心CSTPCD

Review of microglial efferocytosis in ischemic stroke

中文摘要英文摘要

机体遭受缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)事件后,脑实质出现大量神经元凋亡并发生继发性坏死,释放损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs),导致神经炎症反应加剧,加重脑损伤.小胶质细胞作为脑内驻留的专业清除细胞,通过实施胞葬作用能够在凋亡细胞坏死之前将其吞噬清除,从而减少DAMPs的释放和细胞碎片的形成,是缓解神经炎症和促进神经功能恢复的关键.因此,深入了解IS后小胶质细胞胞葬作用的调控机制,以及它对神经炎症和脑损伤的影响,有助于IS诊疗措施的发展.该文概述了调节IS后小胶质细胞胞葬作用的相关分子机制和信号通路,并总结了靶向小胶质细胞胞葬作用以改善卒中预后的药物研究进展.

Once ischemic stroke occurs,severely insufficient blood supply causes massive neuronal apoptosis and necrosis,leading to the release of damage-associated molecular patterns(DAMPs)that exacerbate neuroinflammation and worsen brain damage.As the resident efferocytes in central nervous system,microglia possess the capability to phagocytose and eliminate ap-optotic cells by efferocytosis before necrosis occurs,thereby mit-igating the release of DAMPs and the accumulation of cellular debris.This process is crucial for neuroinflammation reduction and neurorestoration.Hence,a comprehensive understanding of the regulatory mechanism of microglial efferocytosis post-ische-mia,as well as its impact on neuroinflammation and cerebral damage,has the potential to advance diagnostic and therapeutic approaches for ischemic stroke.Here,we outline the molecular mechanisms and signaling pathways involved in microglial effero-cytosis following ischemic stroke,and summarize the research progress on drugs targeting microglial efferocytosis to enhance stroke prognosis.

范平龙;赖华清;张钊;楚世峰;陈乃宏

广州中医药大学科技创新中心,广东广州 510405||赣南医科大学药学院,江西赣州 341000广州中医药大学科技创新中心,广东广州 510405中国医学科学院药物研究所神经科学中心,天然药物活性物质与功能国家重点实验室,北京 100050广州中医药大学科技创新中心,广东广州 510405||中国医学科学院药物研究所神经科学中心,天然药物活性物质与功能国家重点实验室,北京 100050

基础医学

小胶质细胞胞葬作用缺血性脑卒中细胞凋亡神经炎症药物治疗

microgliaefferocytosisischemic strokeapopto-sisneuroinflammationpharmacotherapy

《中国药理学通报》 2024 (008)

1407-1412 / 6

国家自然科学基金资助项目(No 82130109,82074044,U21A20410);CAMS 医学科学创新基金(No 2021-I2M-1-020)

10.12360/CPB202312035

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