RAD5对结肠癌HT29细胞的抗肿瘤活性及相关机制初步探索OACSTPCD

目的探究RAD5对结肠癌HT29细胞的抗肿瘤活性及其可能机制。方法用不同浓度RAD5(0μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L)干预结肠癌HT29细胞36 h,采用MTT法检测细胞存活率。将结肠癌HT29细胞分为3组,分别给予(0μmol/L)、25μmol/L、50μmol/L的RAD5干预36 h,采用克隆形成实验检测细胞增殖能力,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2以及EGFR/MAPK通路相关蛋白表达。结果细胞实验结果表明,RAD5能显著抑制结肠癌HT29细胞增殖且有浓度依赖性。与对照组0μmol/L相比,25μmol/L组、50μmol/L组的结肠癌HT29细胞克隆形成率明显降低(P<0.001),细胞凋亡率增加(P<0.01),Bax表达增加,Bcl-2表达有下降趋势,EGFR/MAPK通路中EGFR、ERK1/2表达明显降低,p-ERK1/2/ERK1/2和p-P38/P38升高(P<0.001)。结论RAD5对结肠癌HT29细胞具有抗肿瘤活性,其机制可能与抑制EGFR表达、激活下游MAPK通路中ERK1/2、P38磷酸化有关,为开发其作为抗肿瘤候选药物提供了实验理论参考。