益肺通络方对肺纤维化大鼠上皮间质转化的影响OA

目的:探讨益肺通络方干预大鼠肺纤维化的作用机制。方法:56只SD雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为空白组(Control组),剩余56只大鼠通过气管内灌注硫酸博来霉素(5 mg/mL)的方法建立肺纤维化动物模型。造模成功后将存活的40只大鼠随机分为模型组(Model组)、醋酸泼尼松组(PRED组)、益肺通络方低剂量组(YFTL-L组)、益肺通络方高剂量组(YFTL-H组)。PRED组灌胃1.17 mg/kg醋酸泼尼松片,YFTL-L组、YFTL-H组分别灌胃1.027、2.054 g/mL益肺通络方水煎液,Control组和Model组均灌胃等体积生理盐水,连续给药21 d。治疗结束后计算肺脏系数;HE、Masson染色观察肺组织破坏及胶原沉积情况;ELISA检测血清中羟脯氨酸(Hyp)、TNF-α水平;免疫荧光检测肺组织TGF-β1、Col-I、E-cadherin蛋白水平;免疫组化检测肺组织α-SAM、vimentin蛋白水平。结果:与Model组比较,YFTL-L组、YFTL-H组肺组织结构破坏情况均有改善,胶原沉积减少,大鼠肺脏系数和纤维化评分均降低(P<0.01),血清中Hyp、TNF-α水平降低(P<0.01),肺组织中TGF-β1、Col-I、α-SAM、vimentin蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01),且随着灌胃药物浓度升高呈现出一定的剂量依赖效应。结论:益肺通络方可延缓大鼠肺纤维化进展,其作用机制可能是通过缓解肺泡炎症、抑制上皮间质转化机制转化发挥抗纤维化作用。