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刺糖多糖调控Toll样受体4对免疫抑制活性的影响OA北大核心CSTPCD

中文摘要

揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/mL)进行干预。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定小鼠血清中细胞因子、RAW 264.7细胞因子分泌水平。蛋白免疫印迹(Western blot)与实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测TLR4和髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)与肿瘤坏死因子相关的分子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)在相关组织和细胞中的表达。结果表明刺糖多糖显著提高了免疫抑制小鼠的脾脏指数、胸腺指数,以及血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)和免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)的含量。在TAK-242抑制剂诱导的细胞模型中,刺糖多糖增加了白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、TNF-α、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的分泌。此外,刺糖多糖逆转了TLR4和MyD88/TRAF6的表达下调。刺糖多糖可以通过调节MyD88途径激活TLR4受体的免疫应答。

吕志远;宋建忠;曲真真;李进发;李改茹;常军民;

新疆医科大学药学院,乌鲁木齐830000新疆医科大学药学院,乌鲁木齐830000 新疆医科大学附属肿瘤医院药学部,乌鲁木齐830011新疆医科大学药学院,乌鲁木齐830000 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室,乌鲁木齐830000

药学

刺糖多糖Toll样受体4巨噬细胞RAW 264.7免疫抑制

《天然产物研究与开发》 2024 (008)

P.1393-1400,1384 / 9

国家自然科学基金(82060756)。

10.16333/j.1001-6880.2024.8.013

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