微小RNA-34a-5p通过靶向鼠双微体4抑制巨噬细胞氧化应激损伤的作用OA

目的探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)通过靶向鼠双微体4(MDM4)抑制巨噬细胞氧化应激损伤的作用。方法THP-1人单核细胞复苏后,培养分化为巨噬细胞。设立空白对照组。剩余细胞加入人源氧化低密度脂蛋白,孵育48 h,分化为巨噬泡沫细胞。设立动脉粥样硬化(AS)对照组。miR-34a-5p质粒转染,设为miR-34a-5p质粒转染组。每组24个重复。比较三组巨噬细胞凋亡情况,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白及活性氧(ROS)水平,MDM4阳性率。结果空白对照组凋亡率为(2.55±0.32)%,AS对照组凋亡率为(28.16±4.23)%,miR-34a-5p转染组为(13.48±1.66)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AS对照组高于空白对照组与miR-34a-5p转染组,miR-34a-5p转染组高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组MDA、SOD蛋白及ROS水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);AS对照组MDA、ROS水平最高,SOD水平最低,其次为miR-34a-5p转染组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组MDM4阳性率为(8.33±0.35)%,AS对照组为(29.26±3.48)%,miR-34a-5p转染组为(14.26±1.59)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-34a-5p可下调MDM4,进而抑制巨噬细胞氧化应激损伤。