铁死亡及其在实验性急性肺损伤中的作用OA北大核心CSTPCD
作为一种非凋亡性细胞死亡方式,铁死亡的特征是铁依赖性脂质过氧化物积累引起的膜脂质过氧化、线粒体萎缩等,在形态和生化特性上与其他细胞程序性死亡不同。铁死亡受多种代谢通路调控,参与了失血性休克、缺血再灌注、脓毒症、放射等引起的急性肺损伤。本文综述了铁死亡的主要调控机制及其在多种动物模型急性肺损伤发病机制中的作用,以期为防治急性肺损伤提供新的策略。
郭焕荣;王静;赵自刚;牛春雨;
河北北方学院基础医学院/微循环研究所,河北张家口075000河北北方学院基础医学院/微循环研究所,河北张家口075000 河北医科大学基础医学院,石家庄050017河北北方学院基础医学院/微循环研究所,河北张家口075000 河北省急危重症发病机制及干预重点实验室,河北张家口075000
铁死亡谷胱甘肽过氧化物酶4脂质过氧化急性肺损伤
《中国比较医学杂志》 2024 (008)
P.99-106 / 8
国家自然科学基金面上项目(82270524)。
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