CXCL12/MIF-CXCR4生物轴在治疗动脉粥样硬化应用中的研究进展OACSTPCD
动脉粥样硬化(As)是世界范围内死亡率和发病率高的主要原因之一。趋化因子及其受体参与As的发病机制。CXC趋化因子配体12(CXCL12)是趋化因子家族的成员,巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是趋化因子样功能趋化因子,CXCL12和MIF共同通过CXC趋化因子受体4(CXCR4)在As中发挥着重要的作用。CXCL12-CXCR4生物轴是一条重要的趋化因子/趋化因子受体轴,能够调控细胞增殖、动员、分化、归巢和趋化等多种生物学行为,大量研究发现其广泛影响着与As相关的多种细胞,与As斑块的形成、发展密切相关。因此,CXCL12/MIF-CXCR4生物轴有望成为更加精确的As治疗靶点,调控CXCL12/MIF-CXCR4生物轴策略为As的防治提供新的思路。
梁子舜;蔡晶;乔彤;
南京中医药大学鼓楼临床医学院血管外科,江苏省南京市210008南京大学医学院附属鼓楼医院血管外科,江苏省南京市210008
临床医学
CXCL12/MIF-CXCR4生物轴巨噬细胞迁移抑制因子动脉粥样硬化
《中国动脉硬化杂志》 2024 (009)
P.821-828 / 8
国家自然科学基金青年基金项目(82200543);江苏省卫生健康委医学科研项目(ZD2021056)。
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