氢分子通过减轻氧化应激损伤和上调能量代谢减轻重度创伤性脑损伤大鼠心肌损伤OACSTPCD

[目的]探究氢分子对重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠心肌损伤的作用及机制。[方法]利用液压冲击损伤(FPI)法诱导TBI模型。72只SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和氢分子治疗组,每组24只,术后48 h处死大鼠。HE染色观察心肌损伤及粒细胞浸润情况;ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测髓过氧化物酶(MPO)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白的表达;RT-qPCR检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、抑制因子1(IF-1)、NADH/泛醌氧化还原酶核心亚基S7(NDUFS7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平。观察并记录大鼠创伤后超声心动图的改变、7天生存率和体质量的变化。[结果]与假手术组相比,TBI组大鼠cTnT水平明显升高,超声心动图结果显示左心室舒张期末内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低,经氢分子治疗后上述病理改变显著改善。TBI组心肌组织间存在心肌条索紊乱并伴随红细胞浸润,心肌纤维的切面粒细胞浸润显著,上述病理表征在氢分子治疗组中得到改善。大鼠术后体质量大幅降低,大约5天降至最低水平,后呈缓慢恢复趋势;mNSS评分结果显示,TBI后大鼠神经功能呈重度损伤,术后心肌组织MPO、HO-1蛋白表达增多,SOD的表达降低,氢分子治疗后上述病理改变得到显著改善。TBI组心肌细胞NADPH、IF-1和NDUFS7表达水平降低,氢分子治疗后上述指标表达水平显著提高。[结论]氢分子可能通过协同增强线粒体氧化呼吸链上的IF-1和NDUFS7的蛋白表达来提高心肌细胞线粒体的能量代谢,降低心肌的氧化应激,提高TBI急性期的心脏功能和生存率。