lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制OACSTPCD

目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高的C666-1细胞作为研究细胞。C666-1细胞随机分为JPX降表达组、降表达对照组、JPX高表达组、高表达对照组,分别转染JPX沉默序列sh-JPX、阴性对照序列sh-NC及JPX过表达质粒pcDNA3.1-JPX、阴性对照质粒pcDNA 3.1-NC。采用MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。利用StarBase数据库对lncRNA JPX进行靶向miRNA及基因的预测,发现lncRNA JPX与miR-1265存在靶向结合位点、miR-1265与MAT1存在靶向结合位点;采用双荧光素酶实验对靶向关系进行验证显示,lncRNA JPX可与miR-1265靶向结合并对miR-1265表达具有抑制作用,miR-1265可与MAT1靶向结合并对MAT1表达具有抑制作用。进一步将C666-1细胞随机分为对照组、JPX降表达组、JPX降表达+miR-1265降表达组、JPX降表达+MAT1降表达组,分别转染NC对照序列、sh-JPX序列、sh-JPX+miR-1265 inhibitor序列、sh-JPX+si-MAT1序列。采用Western blotting法检测各组细胞MAT1蛋白表达、MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。结果细胞活力、侵袭细胞数JPX高表达组>高表达对照组、降表达对照组>JPX降表达组(P均<0.05)。MAT1蛋白表达、细胞活力及侵袭细胞数对照组、JPX降表达+miR-1265降表达组>JPX降表达组>JPX降表达+MAT1降表达组(P均<0.05)。结论lncRNA JPX可促进鼻咽癌细胞的增殖、侵袭,其机制可能与靶向调控miR-1265/MAT1轴有关。