miR-30b靶向CXCR4对子宫腺肌症模型小鼠子宫内膜间质细胞的影响及机制研究OACSTPCD

目的探究miR-30b对子宫腺肌症(AM)模型小鼠子宫内膜间质细胞(ESCs)的影响,并进一步探究其可能的潜在调控机制。方法选取24只ICR雌性小鼠,制备AM动物模型,另选取4只ICR小鼠作为正常对照;HE染色观察造模小鼠子宫病理学变化;反转录荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测AM模型小鼠及正常小鼠子宫组织中miR-30b表达情况。分离并培养AM模型小鼠ESCs,随机分为对照组(Control组)、miR-30b过表达组(miR-30b组)和miR-30b过表达阴性对照组(miR-NC组);qRT-PCR检测各组细胞中miR-30b表达;MTT法、Transwells法和流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、凋亡能力;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;双荧光素酶报告验证miR-30b和CXCR4的靶向关系。结果24只小鼠中AM造模成功22只(91.67%)。与正常小鼠相比,AM模型小鼠子宫扭曲变形且明显粗壮,表面可见明显突出的腺肌病结节,子宫肌层发育紊乱,内膜间质受到浸润,内膜间质细胞侵入肌肉内层。miR-30b在AM模型小鼠子宫组织中显著低表达(P<0.05),而过表达miR-30b可以降低模型小鼠ESCs的增殖能力和侵袭能力、加速细胞凋亡(P<0.05),且过表达miR-30b可显著降低ESCs中VEGF、CXCR4蛋白表达水平(P<0.05)。miR-30b直接靶向CXCR4。结论miR-30b可能通过直接靶向调控CXCR4表达,进而促进ESCs的增殖和侵袭,抑制细胞凋亡,参与AM发病。