人参多糖治疗葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎作用机制研究OACSTPCD

目的探讨人参多糖治疗葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法将50只C57/B6小鼠随机分为空白对照组(A组,等量生理盐水),模型对照组(B组,等量生理盐水),人参多糖低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,50,100,200 mg/kg),各10只。A组小鼠自由饮水,B组、C1组、C2组、C3组小鼠予3%DSS溶液,连续7 d,构建UC模型。建模成功后,各组小鼠灌胃相应药物干预6 d。每日测定小鼠体质量,评估疾病活跃指数(DAI)。给药结束后处死小鼠,测定结肠长度;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察结肠病理形态变化;采用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖检测肠道渗漏水平;采用实时荧光定量核酸聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测结肠白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胱天蛋白酶3(caspase 3)mRNA表达水平;采用免疫印迹(Western blot)法检测结肠Occludin、ZO-1、核因子-κB p65(NF-κB p65)、caspase 3蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中IL-6,IL-1β,TNF-α含量。结果与B组比较,C1组、C2组、C3组小鼠体质量和结肠长度均显著增加(P<0.05),DAI评分和结肠损伤程度均显著降低(P<0.05);结肠Occludin,ZO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);肠道渗漏水平,结肠IL-6,IL-1β,TNF-α,NF-κB p65,caspase 3 mRNA表达水平,血清IL-6,IL-1β,TNF-α含量均显著降低(P<0.05)。结论人参多糖能缓解DSS诱导的UC相关疾病症状,改善小鼠机体炎性反应,降低结肠组织凋亡程度,该作用机制可能是通过抑制NF-信号通路实现的。