E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展OA北大核心CSTPCD

目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。