基于生物信息学探讨肌少症与阿尔茨海默病的关系OA北大核心CSTPCD

目的基于生物信息学分析肌少症(sarcopenia)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),为进一步揭示二者相关分子机制及诊断、治疗靶点提供新思路。方法从GEO数据库下载肌少症数据集GSE1428与AD数据集GSE5281进行差异表达分析,筛选DEGs,确定有共表达趋势DEGs。对共表达趋势DEGs进行GO与KEGG分析。对GSE1428与GSE5281进行GSEA分析。通过STRING数据库与Cytoscape软件构建PPI网络,筛选Hub基因,并进行GO与KEGG分析,同时通过医学本体信息检索数据库预测有防治作用的中药。通过BioGPS数据库,鉴定有特定组织的特异性表达基因,并对其进行染色体定位与疾病关联分析。结果获得177个共表达趋势的DEGs,84个上调,93个下调。上调DEGs富集分析主要在RNA聚合酶Ⅱ启动子转录负调控、癌症中的转录失调等方面;下调DEGs富集分析主要在线粒体电子传递、线粒体内膜等方面。GSE1428与GSE5281的GSEA分析发现二者均与帕金森病、氧化磷酸化等途径有关。获得12个Hub基因,富集分析主要在腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)代谢过程、线粒体内膜蛋白复合物等方面,并预测出21味高频中药。鉴定出4个有特定组织的特异性表达基因,分别是DLD、NDUFS1、ERBB2、ZBTB16。结论本研究筛选出4个有组织特异性的共表达趋势相关差异致病基因,有助于了解肌少症与AD共同发病机制,可为疾病提供新的干预靶点和治疗方法。