敌草快诱导肉鸡氧化损伤模型的建立及其分子机制研究OA北大核心CSTPCD

旨在建立敌草快诱导的肉鸡氧化损伤模型,并初步揭示其分子机制。将160只1日龄肉鸡随机分为4组,对照组(C)、低剂量组(T1)、中剂量组(T2)和高剂量组(T3)组,每组4个重复,每个重复10只。在第16日龄(第一阶段)时,每个重复抽取5只鸡,第37日龄(第二阶段)时抽取剩余5只鸡,称取肉鸡体重,计算每组平均体重,腹腔注射敌草快。T1、T2和T3组分别腹腔注射5、10、20 mg·kg^(-1)的敌草快,对照组注射相应剂量的生理盐水。两次注射后的当天和第5天,每个重复抽取2只,采血并取样。结果表明:两次注射敌草快后,与对照组相比,1)试验组肉鸡精神沉郁、饮食减少,T3组注射后6 h有2只鸡出现死亡,注射后72 h和96 h试验组肉鸡体重均极显著降低(P<0.01);2)T2和T3组血清中二胺氧化酶(DAO)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性均极显著(P<0.01)升高;3)T2和T3组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均极显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)水平均极显著升高(P<0.01),第二阶段T3组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.05);4)试验组各组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量均极显著升高(P<0.01);5)试验组出现炎性细胞浸润,部分肝细胞空泡样变,细胞质疏松明显,且各肠段绒毛脱落较为严重;组织学评分显示,与对照组相比,T2组与T3组肝脏和小肠评分均极显著升高(P<0.01),除第二阶段十二指肠评分外,T1组与对照组相比无显著差异;6)各试验组肉鸡肝脏和空肠中ZO-1和OCLDN mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);7)肝脏中T2组HO-1 mRNA表达量显著低于T1组(P<0.05);空肠中T2组和T3组Nrf2和HO-1 mRNA表达量较T1组均极显著降低(P<0.01)。综上所述,本研究成功建立敌草快诱导的肉鸡氧化损伤模型,且以10 mg·kg^(-1)的注射剂量为建立氧化损伤模型最为适宜,同时发现敌草快可能通过Nrf2/HO-1信号通路来诱导炎症相关因子生成且抑制抗氧化酶的表达,引起肉鸡肠道屏障损伤,从而引起肉鸡炎症反应。