miR-126在急性心肌梗死后缺血再灌注损伤中的调控作用研究进展OACSTPCD

急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病中最常见的死亡原因。尽管目前可通过药物干预、经皮冠状动脉介入等再通治疗恢复缺血心肌的血供,但无法逆转已大量死亡的心肌细胞,且血流再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI),进一步加重心肌细胞损伤坏死,甚至可能发生严重心律失常、心力衰竭等并发症,影响患者预后。目前临床尚无确切防治措施,寻找减少心肌细胞损伤、促进心肌细胞修复的治疗方法成为预后关键。近年来,在生物活性分子中,miRNA可调节机体细胞各种生物过程,如细胞凋亡、迁移、增殖、分化、炎症反应、免疫反应,在MIRI中的调控作用受到越来越多重视。miR-126是在内皮细胞特异表达的miRNA,与心血管疾病关系密切,可参与炎症反应、血管生成等过程。